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Wie Übergewicht entsteht ... und wie man es wieder los wird (German Edition)

Wie Übergewicht entsteht ... und wie man es wieder los wird (German Edition)

Titel: Wie Übergewicht entsteht ... und wie man es wieder los wird (German Edition)
Autoren: Peter Mersch
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Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes hat.
    Im Zusammenhang mit der Ketogenese wird häufig auf das Problem der Ketoazidose hingewiesen. Bei der diabetischen Ketoazidose handelt es sich um eine lebensgefährliche Stoffwechselentgleisung: Ist der Insulinspiegel im Rahmen einer Diabeteserkrankung zu niedrig, kommt es zu einer starken Aktivierung der Lipolyse, da nur Insulin die Fette in den Fettdepots halten kann. In der Folge wird der Stoffwechsel mit Acetyl-CoA-Molekülen regelrecht über schwemmt. Ein Großteil davon wird in der Leber zu Ketonkörpern synthetisiert. Da die große Menge an Ketonkörpern dann meist nicht rasch genug verbraucht werden kann (speziell, wenn das Gehirn noch nicht ketolysefähig ist, das heißt, die Ketonkörper noch nicht zur Energiegewinnung nutzen kann) , kann es zu einem lebensbedrohlichen Absinken des Blut-pH-Wertes kommen ( denn Ketonkörper sind sauer).
    Sieht man einmal vom diabetischen Sonderfall ab und konzentriert sich stattdessen auf die üblichen Normalfälle wie:
            Hungerzustand
            hohe Energiebereitstellung in der Schwangerschaft oder beim Stillen
    dann wird schnell klar , dass die Ursache hoher Ketonkörperspiegel in der Regel nicht die pathologische Bereitstellung übertriebener Mengen an Ketonkörpern ist, sondern deren fehlende Verwertung.
    Denn wie wir gesehen haben, gelten im menschlichen Stoffwechsel unter anderem die folgenden Bedingungen:
            Glukose kann nur in äußerst geringen Mengen gespeichert werden (Glykogen).
            Das Vorhandensein von größeren Mengen Glukose im Blut hemmt die Verwertung von Fetten zur Energiegewinnung.
            Die bei Weitem größte Energiereserve im menschlichen Organismus ist in den Fettdepots gespeichert. Sie kann nur zu einem kleinen Teil (Glycerin aus den Triglyceriden) in Glukose zurückgeführt werden.
            In Hungerzuständen konkurrieren Fettverwertung und Glukoneogenese um Oxalacetat, welches unter bestimmten Stoffwechselbedingungen bevorzugt der Glukoneogenese zur Verfügung gestellt wird, sodass viele Zellen Fettsäuren nicht ausreichend verbrennen können und stä r ker auf Glukose anwiesen sind.
            Die im Hungerzustand aufgrund des Mangels an Oxalacetat nicht verwerteten Acetyl-CoA-Moleküle werden im Rahmen der Ketogenese in der Leber in Ketonkörper umgewandelt (vergleiche dazu die Au s führungen im Kapitel Der Kohlenhydratstoffwechsel ).
            Die Ketonkörper können von allen Organen außer den Erythrozyten und der Leber nach vorheriger Umwandlung in Acetyl-CoA mittels der Beta-Ketoacyl-CoA-Transferase zur Energiegewinnung genutzt we r den (Ketolyse). Das Gehirn benötigt bei der heute üblichen Ernä h rungsweise im Allgemeinen einige Zeit, um ausreichende Mengen an Beta-Ketoacyl-CoA-Transferase herstellen zu können. Daher ist es unter bestimmten Stoffwechselbedingungen erst nach einigen Tagen in der Lage, angebotene Ketonkörper in vollem Umfang zu nutzen.
    Das Problem in den obigen Ausführungen versteckt sich in den Worten „ unter bestimmten Stoff wechselbedingungen“ . Denn üblicherweise geht die Stoffwechselmedizin davon aus, dass Menschen
            sich kohlenhydratreich ernähren und dabei zum Beispiel gemäß den Empfehlungen der DGE 50% oder gar 60% der täglichen Nahrungsk a lorien aus Kohlenhydraten beziehen und gleichzeitig
            ausreichende Kalorienmengen aufnehmen und nicht hungern.
    Unter diesen „ bestimmten Stoffwechselbedingungen“ dominiert im menschlichen Körper ganz klar die Glukose als Energieträger. D as Pr o blem verschärft sich bei der Stoffwe chselstörung „Insulinresistenz“ [59] weiter . In diesem Fall finden sich im Blut häufig hohe Insulinspiegel, die nicht nur die Lipolyse hemmen , sondern die Nutzung der freien Fettsäuren für die Energiegewinnung der Zellen aufgrund der Hemmung des Carnitin-Transportsystems ebenso. Die Ketonkörpernutzung des Gehirns kommt unter solchen Bedingungen praktisch vollständig zum Erliegen und die Herstellung der Beta-Ketoacyl-CoA-Transferase im Gehirn (für die Ketolyse) wird schließlich eingestellt. Anders gesagt: Die natürliche Ketolysefähigkeit des Gehirns verkümmert unter den heute üblichen Ernährungsweisen mit der Zeit.
    In Hungerzuständen (zum Beispiel des Nachts ) ist das Gehirn dann au s schließlich auf die Bereitstellung von Glukose aus der Glykogenolyse (Bereitstellung von Glukose aus den
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